Page 77 - BUAP - Facultad de Medicina - Epigenética en las patologías
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celular por lo que tienen una mayor tasa después del nacimiento, pero la de-
tienen a los 2 meses de edad. Aún se está estudiando el mecanismo de acción
de las proteínas reguladas epigenéticamente necesaria para la remodelación
de la cromatina, que es esencial para la regeneración hepática y el manteni-
miento de las funciones del hígado, lo cual con la combinación exacta podría
emplearse para incrementar la tasa de regeneración del hígado de pacientes
con insuficiencia hepática.

   La gluconeogénesis es esencial cuando el glucógeno hepático se agota du-
rante el ayuno y la inanición ya que mantiene la homeostasis de la glucosa
sanguínea. Es una respuesta más lenta a la glucogenólisis y depende de cam-
bios de expresión genética y la actividad en periodo de horas. La energía: es
suministrada por el metabolismo de los ácidos grasos provenientes del tejido
adiposo. La estructura cabonada: es suministrada por 3 fuentes principales: a)
Lactato: producido en tejido como los hematíes y músculo. b) Aminoácidos:
derivados de las proteínas musculares y c) glicerol: liberado a partir de los tri-
glicéridos durante la lipólisis en el tejido adiposo. La regulación del metabo-
lismo de estas tres fuentes es regulada epigenéticamente, a esto se le conoce
como reprogramación metabólica o efecto Warburg; en este caso el metabo-
lismo oxidativo se efectúa en la mitocondria.

   Las dietas altas en azúcar o las dietas que contienen alimentos con un alto
índice glucémico se asocian con enfermedades metabólicas. Al igual que en las
dietas altas en grasas, durante el embarazo, las dietas altas en carbohidratos
aumentan el azúcar en la sangre en el útero y elevan el riesgo de enfermeda-
des metabólicas en los hijos. Los niveles altos de glucosa son tóxicos para las
células beta del páncreas. La expresión de la PDX1 (Pancreas/duodenum
homeobox protein 1) responde a los niveles de glucosa en plasma mediante la
regulación de la insulina. La inducción de la síntesis de la insulina mediante la
unión de los complejos PDX1-p300 a las regiones codificantes del gen de la in-
sulina promueve la acetilación. La actividad de PDX es importante para regene-
ración de páncreas, ya que su inhibición reduce la capacidad de las células
beta pancreáticas para producir la insulina como una respuesta compensato-
ria. El factor de transcripción HIF media la respuesta de las células beta pan-

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