Page 159 - BUAP - Facultad de Medicina - Epigenética en las patologías

versidad es dada por aquellas subunidades con actividad ATPasa que son mu-
tuamente exclusivas dentro de los complejos; por ejemplo, SMARCA2 (Brahma o
BRM) o SMARCA4 (BRM/gen 1 relacionado a SWI2 o BRG1) y por otra parte, el
núcleo de subunidades que se encuentra ampliamente expresado como:
SMARCB1 (SNF5, INI-1 o BAF47), SMARCC1 (BAF155) Y SMARCC2 (BAF170). Sin em-
bargo, estudios recientes han identificado nuevas subunidades dentro del
complejo mSWI/SNF. Hasta el momento no se han identificado homólogos de-
ntro del complejo SWI/SNF en levaduras. En la tabla 1 se muestran los dominios
que representan a humano, Drosophila y S. cerevisiae.

Tabla 1
Homología entre los dominios del complejo SWI/SNF en diferentes especies

(Tabla tomada y modificada de Phelan et al.).

Humano Drosophila S. Cerevisiae
HSWI/SNF dSWI/SNF ySWI/SNF
BRG1, hBRM Brahma SWI2/SNF2
BAF155, BAF170 BAP155 SWI3
INI SNR1 SNF5
BAF60a, 60b, 60c BAP60 SWP73
BAF53 BAP55 ARP7, ARP9

La función principal de SWI/SNF son sus subunidades que interactúan con FTs
localizados en los promotores y potenciadores que modulan la expresión géni-
ca y contribuyen a una especificación sobre los linajes celulares, la diferencia-
ción y el desarrollo. Existen estudios que han encontrado a las subunidades
catalíticas SMARCA4 (BRG1) o SMARCA2 (BRM) frecuentemente inactivas en líneas
celulares establecidas. Hay que resaltar que la función bioquímica precisa de
este complejo no es tan clara, sin embargo, estudios in vitro han demostrado
que SWI/SNF es capaz de movilizar y “expulsar” al octámero de histonas en el
DNA. Posiblemente, las evidencias más claras provienen de los estudios sobre
la diferenciación neural, en donde se puede observar que el complejo SWI/SNF
genera una progresión y diferenciación de progenitores neurales a neuronas

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